Salud

Virus: así evaden las defensas levantadas por nuestro sistema inmune

Un estudio del CSIC ayudará a mejorar la eficacia de las terapias de algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otras patologías.

Hecha la Ley, hecha la trampa. Eso dice la sabiduría popular y ese es el fundamento básico que subyace bajo el funcionamiento de muchos procesos físicos, como el de los virus que tratan de saltarse las barreras establecidas por el sistema inmune del organismo. 

Un campo que han estudiado en profundidad algunos investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, quienes han descubierto una nueva estrategia empleada por los virus en estas lides. “Este estudio profundiza en los mecanismos moleculares de una estrategia similar utilizada por los poxvirus para evadir la respuesta del organismo hospedador basada en el interferón. Estos virus producen un receptor soluble que se une de manera muy eficaz al interferón para neutralizarlo y evitar así que desempeñe su actividad antiviral”, explica el investigador del CSIC Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Impulsan un acuerdo de transparencia para el uso de animales en experimentos científicos

Nuestro organismo dispone de un tipo de moléculas, denominadas interferones, que consiguen frenar de manera eficaz el avance de patógenos, especialmente virus. Sin embargo, la actividad descontrolada del interferón también es el principal causante de la patología asociada a un grupo de enfermedades autoinmunes conocidas como interferonopatías, que incluyen el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otros. Hasta el momento las terapias basadas en anular la actividad biológica del interferón, como son los anticuerpos específicos contra esta molécula, no se han mostrado totalmente eficaces en el tratamiento de estas enfermedades.

Durante los experimentos los investigadores emplearon dos modelos diferentes de infección por poxvirus: un virus de ratón que causa una enfermedad similar a la viruela, una de las enfermedades más virulentas a las que se ha enfrentado el ser humano, y el virus empleado para vacunar contra dicha enfermedad hasta conseguir erradicarla, el virus de la vacuna o virus vaccinia. “En ambos casos la unión del receptor viral de interferón a las superficies celulares proporcionó un mecanismo de retención en la zona de infección, que evitó su dispersión y potenció su acción donde era más necesario a medida que progresaba la infección. Hemos demostrado que esta propiedad resulta esencial para el virus, ya que sin ella se ve incapaz de bloquear la respuesta protectora del hospedador y la infección es neutralizada”, señala el investigador del CSIC Bruno Hernáez.

Los resultados, publicados en la revista Nature Communications, podrían ayudar a mejorar la eficacia de las terapias de algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otras patologías.

Sobre el autor

Alberto Iglesias Fraga

Periodista especializado en tecnología e innovación que ha dejado su impronta en medios como TICbeat, La Razón, El Mundo, ComputerWorld, CIO España, Business Insider, Kelisto, Todrone, Movilonia, iPhonizate o el blog Think Big, entre otros. También ha sido consultor de comunicación en Indie PR. Ganador del XVI Premio Accenture de Periodismo, ganador del Premio Día de Internet 2018 a mejor marca personal en RRSS y finalista en los European Digital Mindset Awards 2016, 2017 y 2018.