Salud

El MIT arroja luz sobre el deterioro cognitivo asociado a enfermedades neurodegenerativas

Investigación sobre la demencia

La investigación llevada a cabo por biólogos del Instituto de Tecnología de Massachusetts revela que el estrés oxidativo asociado al envejcimiento provoca una acumulación inusual de fragmentos cortos de ARN en algunas neuronas.

Las neuronas, al igual que las células restantes de nuestro cuerpo, son dañadas con el paso de los años por los radicales libres, responsables del proceso de envejecimiento. El estrés oxidativo es el daño resultante y en algunos casos, tal y como revela una reciente investigación del MIT publicada en la revista Cell Reports, puede generar una acumulación inusual de fragmentos cortos de ARN en algunas neuronas, predisponiéndolas en mayor medida a enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o la enfermedad de Huntington.

El cerebro humano consume el 20% de todas nuestras necesidades diarias de oxígeno. A medida que nuestros cerebros queman cada vez más energía, los radicales libres comienzan a acumularse en el ARN -mensajero de las instrucciones del ADN- dañando las neuronas en ciertos genes, cuyo ARN es especialmente vulnerable al estrés oxidativo y que por tanto, puede comportarse de maneras inusuales.

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“Este fenómeno parece ser una consecuencia no reconocida previamente del estrés oxidativo, que afecta a cientos de genes y puede influir en la traducción y la regulación del ARN a nivel mundial”, apunta el coautor Christopher Burge, investigador en genómica del MIT.

Al comienzo de la investigación, Burge y su equipo compararon dos tipos diferentes de neuronas en los cerebros de los ratones: las neuronas de proyección espinosas, D1 y D2. Estas neuronas fueron elegidas porque juntas, constituyen más del 95% de todas las neuronas en el cuerpo estriado, una parte del cerebro asociada con enfermedades como la de Parkinson y la de Huntington.

“Estos dos tipos de neuronas están implicadas en varias enfermedades neurodegenerativas relacionadas con el envejecimiento, por lo que es importante entender cómo el envejecimiento normal cambia sus propiedades celulares y moleculares”, explica la coautora Myriam Heiman, investigadora en biología celular en el MIT y Harvard.

Usando etiquetas fluorescentes verdes, los investigadores compararon las neuronas D1 y D2 tanto en ratones de 6 semanas como en ratones de 2 años -que, en el análogo de años humanos, equivaldría a una edad alrededor de 70 a 80 años-. Las primeras parecían ser mucho más vulnerables al estrés oxidativo que las segundas, sorprendementemente. En los ratones más viejos, las neuronas D1 tenían alrededor de 400 genes que expresaban solo un fragmento corto de su secuencia de ARN original.

Estos fragmentos cortos, llamados regiones 3 ‘no traducidas (UTR), parecían acumularse y adherirse a todos los ribosomas, una estructura celular que genera proteínas a partir del ARN, lo que detiene la producción adecuada de proteínas. En los cerebros humanos, se percibió lo mismo: montones de fragmentos de ARN en la mayor parte del cerebro humano, incluida la corteza frontal, una región particularmente activa. Además, los investigadores encontraron que a medida que el cerebro envejecía, la cantidad de UTR de 3 ‘aumentaba gradualmente.

La teoría de los investigadores es que la clave reside en una enzima, llamada ABCE1, que corta los ribosomas del ARN una vez que ha terminado de traducirlos. Al estar dañada por el estrés oxidativo, provocaría que los ribosomas se acumulen y adhieran al exterior, hasta la aparición de una segunda enzima que corta el ARN en 3 ‘UTR.

“Todavía no sabemos por qué los 3 ‘UTR se acumulan en cerebros más viejos o cuál podría ser la consecuencia de esto”, explicaban los responsables, que precisarán más investigaciones para ahondar en el asunto. Se trata de un importante escalón, ya que el envejecimiento de la población mundial sigue creciendo a un ritmo sin precedentes.

Fuente | Science Alert

Sobre el autor de este artículo

Andrea Núñez-Torrón Stock

Licenciada en Periodismo y creadora de la revista Literaturbia. Entusiasta del cine, la tecnología, el arte y la literatura.